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원시적인 수축기관

섬모와 편모

담수성 원생동물인 짚신벌레와 같은 단세포동물은 섬모운동으로 이동한다(→ 원생생물). 이러한 섬모는 척추동물의 몸 안에서도 관찰할 수 있는데 예를 들어, 호흡기관에 있는 세포의 섬모는 체액과 점액을 이동시키는 역할을 한다.

편모는 섬모보다 약 50배 정도 길며 하나의 세포에 1~2개 정도만 있다. 고등동물에서 편모에 의해 이동하는 대표적인 것이 정자이며, 많은 형태의 단세포성 해초류나 원생동물도 물에서 헤엄쳐 이동할 때 이 편모를 사용한다.

아메바식 이동

단세포성 원생동물인 아메바에서 나타나는 이동방식으로, 세포의 원형질이 늘어나 위족을 만들고 이를 이용해서 이동한다.

척추동물의 근육

척추동물의 근육은 3종류로 나누어지는데 심장벽을 이루고 있는 심근, 위·방광 또는 혈관벽 등을 이루고 있는 내장근, 그리고 사지나 안면 구간 등에 있는 골격근이다. 골격근은 의지에 따라 움직일 수 있으므로 수의근이라고도 부르며 그 섬유를 현미경으로 볼 때 밝고 어두운 가로무늬가 있어 형태학적으로는 횡문근으로 분류된다.

내장근과 심근은 다같이 수의적인 지배를 받지 않는, 즉 자율신경의 지배 아래 있는 것이므로 불수의근에 속하지만 심근은 가로무늬가 있고 내장근은 무늬가 없는 평활근에 속한다. 3가지 형태의 근육들이 모두 정도의 차이는 있으나 수축과 이완이라는 기능을 가지고 있다. 근육은 수축되면 그 길이가 짧아지면서 폭이 넓어진다. 따라서 골격근은 수축하여 관절에 작용을 가하는 일을 하고 심근 또는 내장근은 강 또는 관의 벽을 이루고 있어, 수축으로 그 강 또는 관의 통로를 좁힘으로써 내용물을 혼합하거나 추진시키는 기능을 한다.

척추동물의 횡문근

개요

횡문근은 사람의 경우 전체 체중의 큰 부분을 차지하며 사지를 움직이거나 몸의 자세를 유지하기 위해 수축한다(→ 근수축). 대부분의 횡문근은 양끝이 골격에 부착되어 있어 흔히 골격근이라고도 하며, 근육이 골격에 부착될 때는 근육조직 그 자체가 부착하는 것이 아니고 콜라겐이나 엘라스틴이라는 단백질로 구성된 탄력성 있는 힘줄로 바뀌어 부착하게 된다.

모든 횡문근은 혈관과 신경을 가지고 있어 산소와 영양분을 제공함은 물론, 이산화탄소나 노폐물을 제거하는 역할도 하며, 중추신경계에서 보내는 수축신호는 운동신경을 통하여 근육으로 전달된다.

근섬유

근육은 지름이 0.02~0.08㎜인 수많은 원통형의 근섬유로 이루어져 있으며, 길이로 자른 단면을 광학현미경으로 보면 가로로 밝고 어두운 부분이 교대로 나타나 있다.

근섬유는 근섬유막으로 둘러싸여 있으며, 이 막은 전위차를 가지고 있어서 근육수축을 일으키는 데 중요한 역할을 한다. 근섬유의 세포질은 ATP·인산·효소 등으로 이루어진 용액성으로 가장 많이 존재하는 금속원소는 칼륨이며 나트륨이나 마그네슘도 소량 가지고 있다.

칼슘은 근소포체 내에서 단백질과 결합되어 있으며 신경충격으로 유도되는 원형질막의 탈분극(脫分極)에 의해 분비되어 근수축을 일으킨다.

또한 근섬유의 세포질에는 미토콘드리아가 있어 크렙스 회로나 산화적 인산화에 의해 근수축에 중요한 에너지원이 되는 ATP를 생성한다(→ TCA 회로). 급격하게 운동을 하는 횡문근은 산화적 인산화작용에 관여하는 시토크롬과 미오글로빈을 많이 가지고 있어 붉은색을 띠고 있다.

그러나 서서히, 그리고 연속적으로 운동을 하는 근육은 ATP를 생성할 때 산소를 별로 필요로 하지 않는다. 따라서 미토콘드리아·시토크롬 및 미오글로빈이 적어서 흰색을 나타낸다.

근원섬유

1개의 근섬유를 절단하여 전자현미경으로 관찰하면 가는 원통형으로 된 근원섬유를 볼 수 있다.

이들은 굵은 필라멘트와 가는 필라멘트가 일정부분 서로 겹쳐 있으며, 이 두 필라멘트가 함께 겹쳐 있는 부분은 어둡게 보이고 가는 필라멘트만 있는 부분은 밝게 보인다. 근원섬유의 지름은 1~2㎛(마이크로미터)이며 근섬유의 전길이에 걸쳐 존재한다. 각각의 근원섬유는 약 80㎚ 정도로 떨어져 있는데 이 공간에는 근수축에 중요한 역할을 하는 T관과 이 T관에 접하고 있는 근소포체가 있다.

필라멘트

근원섬유는 필라멘트가 원통형 모양으로 배열된 것이다.

근원섬유에서 어두운 부분, 즉 굵은 필라멘트와 가는 필라멘트가 겹쳐 있는 부분을 A대라 하고 굵은 필라멘트만 있어 A대보다 조금 밝은 부분을 H대라 하는데, H대는 A대를 양분하고 있다. 가는 필라멘트만 있는 밝은 부분을 I대라고 하며, Z선이라고 부르는 어두운 선으로 양분되고 있다. 굵은 필라멘트와 가는 필라멘트가 배열된 Z선 사이의 부분을 근절(筋節)이라고 하는데 그 사이에서 수축이 일어나므로 전체적으로 근섬유의 수축단위가 된다.

전자현미경을 이용하여 필라멘트를 고배율로 관찰하면 굵은 필라멘트에서 가는 필라멘트를 향해 있는 가교(cross bridges)를 볼 수 있는데, 이 가교는 근수축에 따라 일어나는 이동과 힘의 생성에 중요한 역할을 한다.

근수축시에 2개의 필라멘트는 짧아지는 것이 아니고 단지 각각에 대해 상대적으로 이동하는 것이라는 사실은 근육생리를 이해하는 데 필수적이다.

즉 근수축이 일어날 때 가는 필라멘트가 A대 속으로 깊숙이 이동함으로써 굵은 필라멘트와 가는 필라멘트가 겹치는 부분이 늘어난다. 따라서 두 종류의 필라멘트는 실제로 길이의 변화는 없이 서로 물려 있는 위치의 변화만이 일어난다. 수축에 의해 가는 필라멘트가 굵은 필라멘트로 밀려들어감에 따라 I대와 H대는 짧아지지만 A대의 길이는 항상 변화없이 남아 있게 되며 그결과 굵은 필라멘트의 양 끝이 Z선에 가까워진다.

필라멘트의 단백질

근육을 이루고 있는 단백질의 약 50%가 필라멘트에 존재하는데 이들 중 미오신과 액틴은 근수축 메커니즘에 있어서 직접적인 역할을 한다.

그밖에도 가는 필라멘트에 존재하는 트로포닌과 트로포미오신도 칼슘 이온과 함께 액틴과 미오신의 상호작용을 조절함으로써 근수축에 관여한다. 굵은 필라멘트는 그 주요 구성요소인 미오신 단백질 분자가 250개 정도 모여서 이루어지며 하나의 미오신 분자는 분자량이 약 50만 돌턴, 길이는 120㎜인 비대칭형이다. 미오신은 단백질 분해효소에 의해 가벼운 메로미오신과 무거운 메로미오신으로 분리될 수 있다. 가벼운 메로미오신은 알파 나선형으로 된 꼬리부분이며, 무거운 메로미오신은 구형의 머리부분으로서 굵은 필라멘트의 가교가 되어 액틴을 가지고 있는 가는 필라멘트와 결합한다.

또한 무거운 메로미오신은 ATP분해를 촉진시키는 효소작용을 하기도 한다. 가는 필라멘트는 액틴, 트로포미오신 및 트로포닌의 세 종류의 단백질로 구성되어 있다. 액틴은 필라멘트 단백질의 25%를 차지하는 계란 모양의 구형 단백질로서 칼슘 이온 혹은 마그네슘 이온과 ATP가 결합되어 있다.

적절한 조건에서 구형의 액틴 여러 분자가 모여서 필라멘트형으로 전환되는데 실제로 근육의 액틴은 이러한 필라멘트형으로 존재한다. 액틴은 이중나선을 이루며 액틴 분자 하나하나는 2.75㎜ 정도 떨어져 있고 미오신에 있는 가교가 이 액틴에 결합함으로써 근수축이 일어난다.

트로포미오신은 분자량이 7만 돌턴 정도이며 길이는 약 40㎜인 막대 모양으로서 하나의 트로포미오신은 7개의 액틴과 결합하고 있다.

트로포닌은 3개의 각기 다른 단백질의 소단위로 이루어진 복합체로서 트로포미오신 1분자마다 하나의 트로포닌 복합체가 결합되어 있다. 그중 트로포닌C는 근육이 신경충격에 의해 활성화되었을 때 근소포체에서 분비되는 칼슘 이온의 수용체이다. 칼슘이 트로포닌C에 결합하면 액틴, 트로포미오신, 그리고 트로포닌의 또 다른 소단위인 트로포닌I의 결합에 구조적인 변화를 가져오고 이것이 다시 액틴 - 미오신 결합을 유도하여 근수축이 일어난다.

액틴 - 미오신 사이의 상호작용

가는 필라멘트에는 7개의 액틴 분자마다 각각 하나의 트로포미오신과 트로포닌 복합체가 결합되어 있다.

칼슘 이온이 트로포닌C와 결합하면 미오신이 결합할 위치에서 액틴 - 미오신 결합을 방해하던 트로포미오신을 이동시킨다. 이러한 트로포미오신의 이동은 다시 액틴 구조에 변화를 일으켜 액틴-미오신 결합이 일어날 수 있게 된다.

근육의 신경지배

근수축은 신경충격에 의해서 이루어진다.

고등동물에서 각각의 근섬유는 하나의 운동신경에 의해 지배받고 있다. 신경충격은 척수에 있는 운동신경의 세포체에서 생성되어 신경섬유를 따라 근육과 접하고 있는 신경말단으로 이동하는 전기적 충격이다. 이러한 전기적 충격이 근육과 연접하고 있는 운동신경의 축색 끝에 도달하면 여기에 존재하는 수많은 소포는 아세틸콜린을 근섬유의 표면에 분비함으로써 근수축이 일어나게 된다. 근수축이 일어난 뒤 아세틸콜린은 아세틸콜린에스테라제에 의해 파괴되고, 또다른 신경충격이 도달하면 새로운 근수축이 일어난다.

근수축의 화학

어떤 화학반응이 일어날 때 에너지는 흡수되거나 방출된다.

근육이 수축할 때에도 화학반응이 일어나 에너지를 방출하는데 그것은 열이나 기계적 일로서 나타나며, 열은 그대로 소모되는 것이 아니라 체온을 일정하게 유지해주는 역할을 한다. 근수축에 필요한 에너지는 모든 생체반응에서 사용되는 ATP이다. ATP는 근수축에 이용되는 단백질과 작용하여 ADP와 인산으로 분리되며 이때 높은 에너지가 방출된다.

그러나 휴식중인 척추동물의 근섬유는 연축(攣縮)에 필요한 만큼의 ATP만을 함유하고 있다. 따라서 지속적인 운동을 위해서는 ATP의 공급방식이 따로 마련되어야 하는데 대략 3가지 경로에 의존하고 있다. 첫째, 크레아틴인산에 의한 경로가 있다. 이 화합물의 크레아틴과 인산기는 높은 에너지의 결합형태로 되어 있어 인산기를 ADP에 공급함으로써 ADP를 ATP로 전환시켜 준다.

휴식중인 골격근의 크레아틴인산은 ADP보다 10배가 많아, 빠르고 격렬한 근수축이 일어날 때 빠른 시간 동안에 ATP를 재공급시켜주는 ATP저장소로 작용하게 된다. 이러한 크레아틴인산은 심장근이나 평활근과 같이 느리고 규칙적인 운동을 하는 근육보다는 급격한 운동을 하여 빠른 시간 동안에 ATP를 공급해주어야 하는 골격근에 많이 존재한다.

둘째, 해당작용(解糖作用)에 의한 ATP의 생성이다.

짧고 격렬한 근수축의 경우는 크레아틴인산을 이용해 ATP를 생성하지만 그밖의 근수축에 있어서는 해당작용에서 생성되는 ATP를 에너지원으로 사용한다. 글리코겐은 근섬유의 무게 중 약 1%를 차지하고 있으며 근섬유에 산소가 부족하면 글리코겐은 포도당으로 분해된 뒤 해당작용의 경로를 거쳐서 2개의 젖산과 2개의 ATP분자가 생산된다. 부산물로 생성된 젖산은 혈관을 통해 간으로 이동되는데, 근육으로부터 젖산이 제거되는 것이 생성되는 것보다 느리기 때문에 오랫동안 근수축에 의해 생성된 젖산의 근육 내 축적은 피로와 근연축을 가져온다.

간으로 이동된 대부분의 젖산은 포도당으로 전환되어 글리코겐의 형태로 저장되며 나머지 일부분은 산소를 필요로 하는 작용에 의해 이산화탄소로 산화된다.

격렬한 운동 뒤에는 호흡이 상당히 격렬해지고 호흡수가 증가하는데 이때는 혈액에 젖산이 다량 축적되어 평상시보다 산소소비율이 높아진다. 이와 같이 회복기에 소비되는 여분의 산소를 산소부채(酸素負債)라 하며 이때의 호흡은 젖산의 분해에 필요한 산소를 공급해 주는 역할을 한다.

셋째, 산화적 인산화 경로에 의한 ATP의 공급이다.

탄수화물은 해당과정의 분지점에서 산화적 인산화 경로로 들어갈 수도 있고 그대로 젖산을 생성할 수도 있다. 근육이 격렬한 수축을 하여 ATP를 빨리 필요로 할 때는 해당과정을 거치며 천천히 수축을 할 때는 산화적 인산화 경로를 통해 ATP를 공급하게 된다. 즉 산화적 인산화 경로는 탄수화물을 이산화탄소와 물로 완전 산화시켜 많은 ATP를 생성할 수 있으나, 이 과정이 미토콘드리아에서 일어나므로 탄수화물이 근섬유의 세포질로부터 미토콘드리아로 이동해야 하고 또한 호흡 때문에 공기로부터의 산소공급이 필요하므로 ATP공급은 해당작용이나 크레아틴인산에 의한 것보다 느리다.

그러나 이러한 산화적 인산화 경로에 의해 생성된 ATP는 첫째로 근육에 저장되었던 크레아틴인산을 다시 보충해 주며, 둘째로 해당작용에 의해 생성된 젖산으로부터 글리코겐의 재합성에 필요한 에너지를 공급해 준다는 의미를 갖고 있다.

근수축의 분자적 메커니즘

운동신경으로부터의 신경충격은 근섬유를 둘러싸고 있는 근섬유막에서 활동전위를 유발시키며, 이 활동전위는 근섬유막에서부터 시작하여 A대와 I대의 가장자리까지 이어져 있는 T관으로 전달된다.

T관을 따라 전달된 활동전위는 T관과 접해 있는 근소포체에 있는 칼슘 이온을 근형질로 분비시켜 근형질 안의 칼슘 이온의 농도가 증가한다. 칼슘 이온은 가는 필라멘트에 있는 트로포닌과 결합함으로써 가는 필라멘트에 있는 분자들의 구조적인 변화를 유도하고 그결과로 액틴과 미오신이 서로 결합할 수 있게 된다. 근육에 계속적인 자극이 오면 칼슘 이온이 계속 근소포체로부터 분비되지만 동시에 근소포체의 다른 부분으로 다시 흡수가 되는데 이때 2개의 칼슘 이온이 흡수되기 위해서는 1개의 ATP를 필요로 한다.

미오신에 있는 가교는 액틴과 결합하여 ATP를 소모하면서 가는 필라멘트를 가교연동장치로 끌어당겨 굵은 필라멘트를 움직이는데 ATP를 소모하면서 연속적 운동이 이루어진다.

척추동물의 심근

심근은 불수의근이지만 형태상으로는 근원섬유가 거의 평행하게 주행하며 횡문근처럼 무늬가 있다. 심근의 근섬유는 길이가 110㎛, 넓이가 15㎛인 길쭉한 4각형 모양이며 그 끝은 이웃한 세포들의 끝과 연결되는데 광학현미경으로 관찰하면 진한 띠로 나타나는 개재판이 세포들 사이의 경계를 이룬다.

근섬유의 수축 메커니즘은 횡문근과 같으나, 다른점은 수축하기 위한 신경충격을 스스로 만든다는 사실이다. 자율신경계의 교감신경과 부교감신경이 심장에 분포되어 있으나 그들의 기능은 거의 부수적인 조절에 그치기 때문에 자율신경을 절단하더라도 심장은 포도당과 산소가 공급되는 한, 박동을 계속하게 된다. 또한 심근은 신경충격의 전도에 따라 수축 및 이완이 주기적으로 이루어져 사람의 경우 1분간에 약 60~80회씩 되풀이되고 있으며 이 심근의 수축 및 이완이 곧 심장의 박동으로 나타난다.

심장에 대한 부하는 날마다 또는 순간순간으로 변하는데 운동을 할 때의 심장출력은 휴식상태에 비해 약 10배 정도 증가한다. 심장은 이와 같이 어떠한 압박에 대해 적응하는 메커니즘을 가지고 있는데, 운동과 같은 순간적인 심장부하의 증가는 근육수축 횟수의 증가, 근육길이의 변화 및 교감신경 활성도의 증가 등에 의해 극복된다. 또한 고혈압과 같은 장기간의 압박에 대한 대응으로 혈액방출을 위해 더욱 많은 심근이 일하게 되므로 심장의 비대를 일으킨다.

척추동물의 평활근

평활근은 횡문근에서 보이는 횡문이 없기 때문에 민무늬근이라고도 부른다. 혈관의 평활근은 골격근보다 50배 정도 느리게 근수축을 하나, 300배 정도의 적은 화학에너지를 사용하여 골격근에서와 같은 힘을 생산한다. 이러한 차이는 힘의 생성이나 근수축의 기본 메커니즘에 있어서 횡문근과 평활근 사이에 큰 차이점이 있기 때문이다.

평활근의 근섬유는 길이가 50~250㎛, 지름이 5~10㎛인 방추형으로서 중앙에 하나의 핵을 가지며 세포질에는 굵은 필라멘트의 미오신과 가는 필라멘트의 액틴이 있다. 미오신 필라멘트에는 작은 돌기가 있는데 이것이 가교이다. 액틴과 미오신의 비율은 12：1로서 횡문근의 2배인데, 이것은 평활근에서 가교가 액틴과 결합하여 힘을 생성할 수 있는 기회를 더 많이 가지는 것으로 설명할 수 있다.

평활근도 신경충격이나 호르몬 자극으로 세포 내의 칼슘 이온 농도가 증가함으로써 수축하나 그 메커니즘은 횡문근과 매우 다르다. 횡문근에서의 미오신 가교는 액틴에 결합되어 있는 트로포닌 - 트로포미오신계의 분자들에 의해 액틴과의 결합이 방해받고 있으나 평활근에서는 트로포닌이 존재하지 않는다. 평활근의 미오신 가교가 액틴과 주기적으로 결합하기 위해서는 미오신에 있는 작은 단백질이 인산화되어야 하는데, 세포내의 칼슘이온의 농도증가가 이러한 인산화를 유도한다.

반면 근세포의 이완은 세포 내 칼슘 이온의 농도가 떨어져 인산화된 미오신 분자가 탈인산화됨으로써 일어난다.

동맥벽에 있는 평활근섬유는 동맥경화증이나 고혈압과 같은 심혈관계 질병과 관련이 있다. 고혈압은 근섬유 크기의 증가와 근섬유 숫자의 증가로 인해 나타나는 것으로 추정하고 있으며 그결과 통로가 협소해져서 혈액의 흐름이 감소된다. 이러한 혈액흐름에 대한 저항을 보상하기 위해, 즉 몸의 각 영역으로 충분한 양의 혈액을 공급하기 위해 심혈관계는 혈압을 상승시킨다. 그러나 이러한 혈압의 상승은 심장에 큰 부담이 되기 때문에 고혈압이 있는 사람은 심장마비의 위험성이 높다. 혈압을 낮추기 위해 사용하는 약은 평활근을 이완시키므로 심혈관계의 질병을 치료하는 데 매우 효과적으로 사용되고 있다.

인체의 골격근

골격근은 체중의 약 40%를 차지하고 있으며 신체운동의 기본적인 원동력 역할을 하고 있다. 예를 들어, 근육의 수축으로 관절을 원하는 방향으로 움직일 수 있고, 배변이나 분만시에 필요한 힘도 얻을 수 있다.

근육이 수축할 때는 근육 길이가 약 50%까지 단축될 수 있으며 동시에 근력도 증가한다. 즉 팔굽을 굽히게 되면 상완두갈래근의 수축이 일어나 불룩하게 솟아나오며, 사람이 긴장을 할 경우에는 근수축이 1번만 일어나 근육이 단축되므로 큰 장력을 유지한 채로 정지하게 된다. 근육의 활동은 근육을 구성하는 근섬유의 수축 정도에 의해 결정되는 것이 아니고 수축하는 근섬유의 수에 의해 결정되며, 이러한 근섬유들은 신경충격이 전달되면 수축을 하거나 전혀 수축을 하지 않게 된다.

인체의 운동에는 어느 한 근육 또는 여러 개의 근육들이 이용되는데 이러한 운동에 있어서 주요한 역할을 하는 근육, 즉 어떤 움직임을 위해 직접적으로 작용하는 근육을 주동근이라 하며 주동근과 반대의 운동을 일으키는 근육을 길항근이라 한다. 주동근과 길항근이 대립할 때는 운동이 정지되나 보통 주동근이 수축하게 되면 길항근은 이완을 하여 원활한 운동이 일어나게 된다.

그밖에도 수축하는 근육이 부착되어 있는 골격 부위를 고정함으로써 주동근의 작용을 확실하게 해주는 고정근과 주동근이 원하는 단일운동작용 외에 또다른 운동작용을 동시에 나타내려고 할 때 이러한 운동작용을 중화시켜 원하는 운동작용만이 나타나도록 하는 중화근이 있다. 골격근은 골격계에 부착하여 작용하므로 근육의 끝은 골격에 부착점을 가지고 있다. 대부분의 근육은 한쪽 끝이 어느 뼈에서 시작하여 하나 또는 그 이상의 관절을 지나 다른 뼈에 부착되어 있으나, 간혹 안면근의 경우와 같이 한쪽 끝은 안면골에 붙어 있고 다른쪽 끝은 얼굴의 피부에 붙어 있는 것도 있다.

관절을 지나 두 골단에 부착되어 있는 근육은 수축으로 근육의 길이가 짧아지게 되고 자연히 두 접점이 가까워지므로 관절에 어떤 움직임을 가져오게 된다. 이러한 관절의 움직임은 인체의 어느 한 부분 또는 여러 부분의 동작이나 공간적인 위치의 변화를 가져오게 한다. 이처럼 근육이 수축할 때 두 근육단 중 어느 한쪽 끝은 위치가 고정되어 있고 다른 한쪽 끝은 움직이게 되므로, 고정된 근육단의 부착점을 기시점(origin)이라 하고 움직이는 근육단의 부착점을 저지점(insertion)이라고 한다. 그러나 이 기시와 저지는 그 개념이 정반대로 되는 수도 있다.

이러한 근육단들은 뼈에 근육조직 그 자체가 부착하는 경우도 있으나 대부분의 근육은 하나의 말단 또는 양단이 섬유조직의 집단으로 바뀌어 부착한다. 이러한 섬유조직을 힘줄이라 하며 그 형태는 둥근 줄 같은 것도 있고 엷은 띠 모양을 한 것도 있다. 큰 근육에서는 힘줄이 넓고 납작하여 근육조직과의 경계가 리본처럼 되어 있는데, 이를 널힘줄(apon#128sis)이라고 부른다. 근섬유와 힘줄섬유는 그 기원에 차이가 있으나 서로 연결되어 있어서 하나의 기능단위를 형성하며 양자는 상호보완적으로 일하고 있다. 힘줄이나 널힘줄은 탄력성은 거의 없으나 압력을 견디어내는 힘은 강하다.

근육질환

개요

근육에 직접적인 이상이 생겨 일어나는 질환을 1차 근육병이라 하며 신경계나 다른 기관계의 질환으로부터 비롯된 질병은 1차 근육병으로 분류되지 않는다. 근육과 근육에 연결된 신경은 하나의 기능단위로 작용하므로 신경계나 근육계의 질병은 근육위축증이나 근육마비증을 일으킨다. 근육 위축이나 마비는 근육질환에 있어서 가장 일반적인 증상이다.

테타니

혈중 칼슘 이온 농도가 낮거나 혈액 또는 조직에 알칼리염이 증가하여 발생한다.

팔·다리·후두와 음성기관에서 근육의 연축 및 경련이 나타나는 증후군이다. 파상풍균의 독소가 발병원인이 되는 파상풍(破傷風 tetanus)은 음성기관 및 호흡기관의 연속적 수축이 일어나는 질환이다.

근이영양증

이 병은 점진적으로 근육의 이영양증(異營養症)을 가져오는 유전성 근육질환으로 상지연결대와 하지연결대의 근육에서 주로 나타난다. 여러 근이영양증 중에서 뒤시엔느형은 X염색체에 있는 유전자의 결함으로 생기는 근육질환인데 4세부터 걷기 힘들며 11세에는 보행이 완전히 불가능하게 되고 18세 때쯤이면 호흡장애로 사망하게 된다.

중증 근무력증(重症筋無力症)

신경과 근육 사이의 연접부에서 신경충격이 근육으로 전달되지 못해 생기는 후천성 신경근육질환으로 자가면역에 의해 신경전달물질인 아세틸콜린에 대한 항체가 생김으로써 유발된다. 지속적인 근육쇠약이 일어나며 쉽게 근육피로가 나타나는데 얼굴·사지·목에서 특히 심하다.

혈액투석이나 부신피질 호르몬인 코르티코스테로이드를 투여함으로써 치료할 수 있다.

염증성 근장애

포도상구균이나 연쇄상구균이 상처에 침입함으로써 생기는 세균성 근육염으로 염증 부위는 붉게 부어오르고 열이 나며 백혈구수가 증가한다(→ 근육염). 항생제나 간단한 외과수술로 치료한다.

주기성 사지마비

이 질환을 가진 환자는 30분에서 24시간 동안 지속되는 반복적 근육발작이 다리근육에서 주로 일어난다. 흔히 격렬한 운동 뒤 휴식기간에 일어난다. 2가지 유형이 있는데 혈중 칼륨이 상승해서 일어나는 것과 혈중 칼륨이 감소해서 일어나는 것이 있다.